Нужно знать свое врага – вирус ВИЧ/СПИДа и чем больше мы знаем его, тем легче нам с ним бороться, назначать правильное лечение, придумывать новые лекарства, новые способы профилактики.
Взаимодействие ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) с иммунной системой организма
ВИЧ атакует белые кровяные тельца (лимфоциты), а именно их вид, который называется T-хелперы (помощники) или СD4-клетки. Они помогают нам бороться с болезнями и инфекциями.
Вирус ВИЧ не может сам по себе размножаться, поэтому он забирается внутрь лимфоцита, взламывает его генетический материал и начинает сам себя копировать используя механизмы Т-хелпера. Такой лимфоцит теряет свои защитные свойства и это ослабевает иммунную систему, человек начинает болеть разными болезнями (саркома Капоши, кандидоз пищевода, пневмоцистная пневмония и др., которыми человек с нормальной иммунной системой не болеет).
Как быстро вирус ВИЧ будет размножаться зависит от самого вида вируса ВИЧ (его субтипа, мутаций) (есть “добрые” вирусы ВИЧ, с которыми можно спокойно прожить всю жизнь и есть “злые” вирусы ВИЧ, которые загонят в гроб в течение года), состояния самого организма (тяжелая работа, тюрьма, дополнительные болезни ослабляют организм, способствуют размножению вируса ВИЧ) как быстро был обнаружен ВИЧ и как скоро начато адекватное антиретровирусное лечение.
Жизненный цикл вируса ВИЧ/СПИДа
Жизненный цикл вируса ВИЧ/СПИДа многократно повторяется в организме на протяжении многих лет. Антиретровирусная терапия воздействует на разные этапы жизненного цикла ВИЧ и разрывает этот цикл, тем самым тормозится увеличение числа ВИЧ и иммунной системе дается небольшая передышка и за это время она немного укрепляется.
Этапы жизненного цикла ВИЧ
Прикрепление и слияние
Сначала вирус ВИЧ/СПИДа с помощью шипов берет её на абордаж, прикрепляется к рецепторам клетки Т-хелпера, оболочки ВИЧ и CD4 соединяются вместе, а потом содержание вируса проникает в клетку.
Группа антиретровирусных препаратов, которые препятствуют прикреплению и слиянию вируса называются CCR5 антагонистами и ингибиторами слияния.
Обратная транскрипция и интеграция
Проникнув в клетку, вирус ВИЧ/СПИДа с помощью фермента обратной транскриптазы меняет свой генетический материал с РНК ВИЧ на ДНК ВИЧ. Внутри CD4 лимфоцита ВИЧ продуцирует интегразу (фермент ВИЧа). ВИЧ использует интегразу для внедрения своей вирусной ДНК в ДНК CD4 лимфоцита. ДНК ВИЧ проникает в ядро клетки и начинает контролировать её генетический код ДНК.
Группа антиретровирусных препаратов, которые препятствуют обратной транскрипции и интеграции называют ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы (ННИОТ), нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы (НИОТ) и ингибиторами интегразы.
Транскрипция и трансляция (репликация)
Как только ВИЧ встроился в ДНК клетки, он начинает использовать механизмы CD4 лимфоцита для создания длинных цепей белков ВИЧ и перемещает их к краю клетки, которые затем используются для создания большего количества вирусов. Белковые цепи – это кирпичики для постороения новых вирусов ВИЧ. ДНК ВИЧ создает длинные нити (цепи) белков РНК и перемещает их к краю клетки, которые затем используются для создания большего количества вирусов.
Сборка, созревание и отпочковывание
Копии генетического материала ВИЧ содержаться среди нитей РНК. Они образуют новые частицы ВИЧ, которые затем выходят из клетки Т-хелпера, они готовы для заражения других клеток и копирования, и цикл опять повторяется пока не наступит смерть организма или не придумают лекарство от ВИЧ.
Группа антиретровирусных препаратов, которые препятствуют это части процесса называют ингибиторами протеазы.